《細胞》子刊：刷新認知！科學家首次發現胰島素可以調節T細胞的活性，這或許是部分胖紙免疫力差的原因
作者：X-MOL
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說起胰島素，大家可能都知道這是個降血糖的激素。如果胰島素分泌不足，或者胰島素抵抗，那血糖控制不住，就是糖尿病了。
不過今天奇點糕要說的並不是糖尿病，而是胰島素在免疫系統中的作用
近日，多倫多綜合研究所的Daniel Winer等就發現，這一成果發表在
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T細胞是適應性免疫的主要參與者，而且之前就有研究發現靜息狀態的T細胞表面沒有胰島素受體，但隨著T細胞的激活，表面的胰島素受體大大增多[2]。研究人員就決定從T細胞入手，看看胰島素信號在免疫中的作用。
研究人員首先敲除了T細胞上的胰島素受體，掐斷了胰島素信號通路，然後在體外激活了這些缺少胰島素受體的T細胞。缺少了胰島素受體，T細胞雖說還能像正常T細胞一樣，在刺激下變大，但
相反，如果往正常的激活T細胞的培養基里加入胰島素，T細胞的增殖會變快，產生的炎性因子γ-干擾素和IL-2也更多。而胰島素受體抑製劑的存在會大大降低T細胞的增殖和炎性因子的分泌。
看來，
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不過光有體外實驗還不夠。研究人員又在小鼠中進行了實驗。研究人員向小鼠身體裡註入了胰島素受體缺陷 轉了OT-Ⅱ基因的T細胞，可以用雞卵清蛋白激活。
接下來就是用雞卵清蛋白激活轉入的T細胞了。研究人員發現，在激活4天后，脾和淋巴結中的胰島素缺陷T細胞，也比胰島素受體正常的T細胞要少的多。
再怎麼檢驗T細胞功能都不如真刀真槍地跟病原體乾一場有說服力。研究人員接下來測試了T細胞上的胰島素受體，對流感病毒感染的影響。研究人員選擇性敲除了T細胞上的胰島素受體，然後在小鼠鼻中接種了流感病毒H1N1。
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感染H1N1病毒後小鼠體重變化
感染初期，受感染影響，小鼠體重一天天減少。這一階段主要受固有免疫影響，跟T細胞關係不大，兩組體重沒什麼差距。但到了第9天，而那些T細胞上胰島素受體缺陷的小鼠，體重還在繼續下降
“我們已經確定代謝最流行的激素之一，胰島素，是免疫系統功能的一種新型'協同刺激'驅動因素，”丹·溫納博士說。“我們的工作揭示了這種信號通路在免疫細胞(主要是T細胞)中的作用，為將來更好地調節免疫系統開闢了道路。”
此外，研究人員也注意到，在2009年的甲型H1N1流感疫情中，在預後上，肥胖患者也普遍不如體重正常的人 肥胖還跟尿路感染、牙周炎、院內感染、手術感染有關[5]，肥胖人群中的腫瘤發生率也更高[6]。
或許，就是肥胖帶來的胰島素抵抗，減弱了T細胞的功能，才讓這些病找上門來。這也將是作者下一步的研究方向
又到了流感容易流行的秋季。不說了，奇點糕跑步減肥去了。
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