因與果的迷思
- 野牛沒有大家想像得那麼危險。統計告訴我們，被汽車撞死的美國人比被野牛撞死的還多。 ——包可華（Art Buchwald，美國幽默專欄作家）作者╱陳文盛
我很久沒抽菸了。年少輕狂的我常抽菸：打牌、聊天、撞球，甚至聽演講時（即使被旁人討厭）。
那個年代，菸是很多國家的軍隊配給品，雖然菸和疾病間的關聯已經顯現並受到重視。紙菸開始盛行的20世紀初，肺癌很少見。接下來半個世紀，肺癌患者人數急速爬升，大家開始懷疑和紙菸的流行有關。1950年多爾（Richard Doll）和希爾（Bradford Hill）在《英國醫學期刊》發表一篇經典論文，從統計數據提出肺癌與紙菸之間有顯著的相關性。此後世界各地開始出現類似的研究報告。從這些數據看來，吸菸的人罹患肺癌的比率明顯高於不吸菸的人，而且和累積的吸菸量有關。
一般民眾看了這些報導，很可能就認為吸菸顯然會導致肺癌，但是從嚴格的科學角度卻不能這樣說，因為統計的相關性不代表因果關係。兩項變數有因果關係，是說一項變數（果）是另一項變數（因）所引起的。統計學可以建立變數相關性的強度，但是無法肯定它們是否具有因果關係，更別說何者是因、何者是果。
有些統計相關性是間接的。兩個變數會呈現相關性，是因為它們分別和第三個變數掛鉤。例如統計顯示冰淇淋的銷售量和中暑人數強烈相關，一起升一起降。我們不會說吃冰淇淋會造成中暑吧？我們知道這兩個變數都是隨著氣溫升降，氣溫才是兩者共同的「因」。
同樣地，我們也可以推脫說吸菸和肺癌的相關性是出於一個隱藏的變數。統計學兼遺傳學家費雪（Ronald Fisher）就曾提出：或許有些人的體質容易罹患肺癌，也讓他們喜歡抽菸，所以肺癌可能不是抽菸導致的。要測試這個假設極度困難，必須隨機取樣，不顧個人意願強迫一群人抽菸、另一群人不抽菸，然後比較這兩群人的肺癌發生率。這種干涉性的人體實驗在現代社會應該是違法的。此外，肺癌的發生機制很複雜，除了個人內在的遺傳因素，外在的空氣品質也很重要。有些人抽了一輩子的菸也沒得肺癌，有些人沒抽菸卻中標。
吸菸與肺癌之間的因果關係，最終是建立於很多實驗與臨床觀察。化學分析證實，燃燒菸草會產生很多致癌化合物，吸越多菸，你就暴露在越多的致癌物質中，罹患肺癌（或其他癌症）的機率當然就越高。
再舉些隱藏變數的例子：統計數據顯示，多喝酒的人肺癌發生率也比較高。這可不是說喝酒會導致肺癌，是因為抽菸的族群喝酒者的比例較不抽菸的族群高，喝酒的族群抽菸者的比例也較不喝酒的族群高（所謂「菸酒不離」）。更弔詭的例子是，某處高山空氣清新，居民長年飲食清淡，但癌症發生率卻高於全民平均值。難道清新空氣和清淡飲食反而容易致癌？[color=RoyalBlue]不，真正的原因是這些居民比較長壽，而年紀是罹癌的最大風險因子。[/color]
有些變數的相關性很強，但方向性很難判斷。例如統計顯示，結婚的人比單身的人快樂。那到底是結婚讓人比較快樂，或者快樂的人比較喜歡或容易結婚？這很難釐清，我們也無法做控制性的對照實驗。
更麻煩的是，有時候統計的過程或結果本身會影響所研究的變數。最常見的是政治民調，調查結果常常會影響所調查的變數。觀測行為本身會影響被觀測者的狀態，這不就好像量子力學的「不確定性原理」？
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