细胞、染色体和基因的关系是什么？
1每一个细胞都有23对染色体，每个染色体上都有不同的基因，每个基因都可能带有遗传信息的，我这样理解对吗?染色体是在细胞的什么地方？细胞核？细胞液？基因是社么组成的？嘌呤和嘧啶的随机组合吗？2 如果我某个细胞变异了，会不会感染其他的细胞呢？感染的速度有多大？
3.癌细胞为什么会扩散，人体的免疫组织，如白细胞等为什么不会杀死它呢？ 1每一个细胞都有23对染色体，每个染色体上都有不同的基因，每个基因都可能带有遗传信息的，我这样理解对吗?染色体是在细胞的什么地方？细胞核？细胞液？基因是社么组成的？嘌呤和嘧啶的随机组合吗？
只能说人类大部分体细胞具有23对染色体。不同的物种不同，果蝇具有4对染色体、拟南芥具有5对、水稻具有12对、小麦具有42对、一种蚂蚁（Myrmecia pilosula）只有1对，而一种瓶尔小草(Ophioglossum reticulatum)具有630对。
在细胞分裂间期，真核生物的染色体位于细胞核内，分裂期细胞核瓦解，也就无所谓分布在哪里了，不过那个时候反而是染色体最显眼的时候，在显微镜下染色合适的话就可以看见。
染色体是由染色质与组蛋白组成的。染色质，也就是常说的DNA，是一种链状双螺旋结构，他是由很多很多脱氧核糖核酸组成的，脱氧核糖核酸有四种，而它们的排列顺序蕴含着遗传信息。
“基因”解释起来很复杂，因为它并不是本身就存在的，而是人为定义的。它们对遗传有影响的DNA记录的信息片段，一般是一段编码某个蛋白质的DNA信息。不含有遗传信息的部分不会被定义成基因，而且最近的研究发现，很多基因间序列也蕴含着重要的遗传调控信息。
打个比方，细胞是电脑，染色体是硬盘，DNA是其中记录了信息的磁盘，四种碱基相当于硬盘上的两种电位，对应的ATCG信息相当于0与1，基因则相当于电脑中的一个个文件或者软件。这样是不是会清楚一些？
2 如果我某个细胞变异了，会不会感染其他的细胞呢？感染的速度有多大？
不会。但是细胞会分裂，变异的细胞分裂了，产生的新细胞也是变异的。变异细胞产生的速度取决于变异细胞的分裂速度。
3.癌细胞为什么会扩散，人体的免疫组织，如白细胞等为什么不会杀死它呢？
癌症我不熟，试着从基本的原理上说说吧：因为癌细胞会分裂，而且是快速地、亢奋地、有脱分化倾向地分裂，产生的新细胞可能像别的器官浸染，也可能随着血液、淋巴液迁移到更远的位置。
人体的免疫系统其实一直在和癌细胞打架，只是打不过罢了。一方面其实癌细胞是自身的细胞，辨认敌我方面可能有一定的难度；二是细胞很大，不像细菌那样可以被轻易搞定；三是癌细胞分裂得太快了，死了我一个还有后来人。
（这一部分我不是很有把握，欢迎各种指正><）
嗯，不知道这样的答案够详细吗？ 纠正一下：精子细胞和卵细胞只有23条染色体。基因上一定带有遗传信息。基因：一段可表达的DNA片段。不是随机组合，要符合卡伽夫法则：（A+G)=(C+T）,(G+C)=？(A+T)，A=T,C=G
只有细胞处于分裂期，染色体才会出现，平时叫染色质。染色质在细胞核内。
不会感染。
[color=RoyalBlue]癌细胞具有无限增殖能力[/color]，速度很快，来不及杀光。而且不少癌细胞表面很光滑，可以使淋巴细胞无法识别。癌细胞会掉进血液里，随血液循环扩散。 每一个人的细胞都有23对染色体，但处于分裂时期的除外，还有精子与卵细胞除外。
染色质在细胞分裂时期螺旋变粗变成染色体，此时染色体才出现，染色体在细胞核中。
染色体由DNA和蛋白质组成，基因是有遗传效应的DNA片段，基因是双螺旋结构，由A（腺嘌呤）T（胸腺嘧啶）C（胞嘧啶）G（鸟嘌呤）组成，A连接T，C连接G，不能改变。
细胞变异分为基因突变和染色体变异，如果这两类变异产生的物质会分泌到细胞外，那就有不清楚了，好像是不能。
[color=RoyalBlue]癌细胞的遗传物质改变了，导致它能无限增殖[/color]，而且细胞膜上糖蛋白等物质减少，使得癌细胞彼此之间黏着性显著降低，容易在体内分散和转移。 [color=Red]端粒是人細胞核內染色體末端的一段特殊結構，它與細胞的衰老有密切的關係。端粒越長，壽命也越長。正常情況下，人體的細胞每增殖一代，端粒的長度就會短一截，短到一定的程度，這個細胞就不能再進行分裂增殖而逐漸衰老死亡。因此，隨年齡的增長，端粒會越來越短，細胞會隨之逐漸衰老，直至死亡。這也是人體衰老的過程。[/color] 为何正常细胞中的端粒会在复制过程中不断损耗，而癌细胞中的却不会？
作者：wai wai
链接：[url]https://www.zhihu.com/question/20008734/answer/16967250[/url]
来源：知乎
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刚刚注册知乎，现在不久前进入一个研究端粒的实验室学习，有一些有趣的发现。除了端粒酶的作用，有些种类的癌细胞还有一种不依赖于端粒酶的端粒延伸机制（ALT——alternative lenthening of telomeres）。是一个澳大利亚人(Roger R. Reddel)首次发现的。这种机制的原理和过程还不很清楚。但ALT细胞中含有大小不均等的环状端粒序列DNA，主流的猜想是这些环状DNA可能作为端粒延伸的模板。这些环状DNA很有可能是染色体上端粒来源的。一般越类似于肿瘤干细胞的细胞，ALT的指标越明显。关于ALT，可以参考这篇文章Alternative lengthening of telomeres: models, mechanisms and
implications : Abstract : Nature Reviews Genetics[color=RoyalBlue]癌细胞可以无限增值出来可以延伸端粒之外，其对于端粒缩短的信号捕获也更弱。端粒缩短会产生DNA damage 信号，从而激发DNA修复相关的信号通路（主要是NHEJ）。癌细胞对于DNA损伤的反应减弱，即使有DNA 损伤也照样复制和增值，这也会带来癌细胞的高突变率。[/color] 楼上说的差不多了。端粒在癌症发生中是扮演了其中一个角色，并非全部。但是针对端粒的医治也是很有前途的也很热。可能有时候是癌变因素导致了端粒酶的非正常表达（在正常细胞中是被抑制的），有时候是端粒酶自身突变活化了，很复杂也不一致。 因为癌细胞中端粒酶活性很高，这种酶延长端粒，使得癌细胞可以在体内几近无限地分裂和生长，而不受到海佛烈克极限 (Hayflick limit, 即正常细胞因为积累的DNA损伤和缩短的端粒从而到达的分裂次数极限） 的限制。实验室常用的癌细胞Hela就被称为不死的细胞。 这些不死细胞的产生一般是通过激活癌基因或者去除抑癌基因，使得细胞能够绕过Apoptosis的自然过程走上循环永复的永不凋零之路。
作者：黄潮列
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来源：知乎
著作权归作者所有。商业转载请联系作者获得授权，非商业转载请注明出处。 因为我只记得端粒酶这个空洞的概念了所以我特地搜了下google。 [url]http://zh.wikipedia.org/wiki...[/url] 端粒酶在肿瘤细胞中大量表达而在正常细胞中罕见表达，这种酶就是负责修复损耗端粒的。 至于“为什么「端粒酶在肿瘤细胞中大量表达而在正常细胞中罕见表达」？” 这个就复杂了。因为癌症的发病机制现在还没有定论。从基因的角度说，正常细胞基因组里面有原癌基因也有抑癌基因，原癌基因一般是不表达的。然后这个怎么失衡的，不清楚。基因的表达调控太复杂了，而且不是单线程单因素的。
作者：夕照雪
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