澱粉樣蛋白物質
[size=3]澱粉樣蛋白物質的原文是Amyloid protein，它跟一般俗稱的老人痴呆症，也就是失智症有關，
醫學上的病名為Alzheimer's Disease(阿茲海默式症，縮寫為AD)
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Alzheimer's Disease （AD；阿茲海默式症，俗稱老年癡呆症，乃是一種漸進性老年痴呆之疾病（a progressive senile dementia），超過50%比率發生在85歲以上年邁老人，患者表現出失憶與其他異常行為，主要因為腦皮層 （cortex） 及腦中海馬趾 （hippocampus） 的神經元 （neuron;神經細胞） 受損有關）。
最近的研究結果顯示，Amyloid proteins （醣澱粉蛋白） 在老年癡呆症狀發展過程扮演著關鍵性角色，特別是 Beta Amyloids （Aß ;貝它型醣澱粉蛋白）。Amyloid precurser protein （APP） 醣澱粉前驅蛋白）上特定位置被蛋白脢切成片段的胜太，產生了介於 39 到 43 個胺基酸的胜太片段，長度愈長者，愈容易產生堆積。
老年癡呆症之發生之初，始自APP，Aß及其它蛋白質的各式各樣的實變。以荷蘭型突變 （Dutch mutation）為例，Aß上的第 21 及 22 個胺基酸會產生突變；另外在準老化蛋白 （presenilin proteins） 的PS1 及 PS2 之突變都是造成早期老年癡呆症的主要原因，這些統稱為遺傳性的老年痴呆 （Familial AD） 這些突變會促使較長胜太片段之Aß釋出外，也會使具有纖維化之特性 （Fibrillogenic properties） 會形成沉澱，堆積在腦皮層及腦海馬趾之神經細胞內，造成傷害。然而，在溶解性 （不堆積） 的Aß中，研究指出，它並不會對神經細胞造成傷害。因此，APP （前驅蛋白）之分解斷裂 （cleavage）成長片段之Aß及其釋出 （release）與堆積 （aggregation） 扮演著病症初期之主要原因；漸而導致了患者腦組織的 dense-core plaques （濃密斑塊） 這種病患腦部斑塊的形成，乃是一串複雜的過程。涵盡了Aß的聚集 （aggregation） 形成模板細纖維 （template of fibrils） 進而再堆積（deposition） 形成較複雜結構的斑點 （plaques）。 事實證明，Aß的聚集 （aggregation） 具神經毒性（neurotoxic），故研究單一分子的Aß如何從可溶性分子轉變成非水溶性的纖維分子以致於斑塊毒性對神經退化之影響都是研究老年癡呆症的主要課題。 [/size]
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